Termodinamiğin ikinci yasası ya da zamanın okuna göre, her doğal sistem düzensizliğe evrilme eğilimindedir. Ölümü kaçınılmaz hale getiren biyolojik yaşlanmanın da bundan çok fazla farkı yok. Tek hücreli organizmalardan bu yana geçen 3,5 milyar yıl içerisinde neden hayat, yaşlanmaya karşı bir şey geliştiremedi?
Ebeveynlerden çocuklarına geçen genetik kalıtımlar, farklılıklar gösteren üreme başarısı gibi faktörlerin olmasıyla, çağlar içerisinde bazı özelliklerimiz değişim gösterdi.
Yaşlanmayı evrimsel çerçevede düşündüğümüzde, dünyadaki farklı insanların yaşam döngüleri arasında genetik faktörlerden etkilenmiş kesin bir varyasyon bulunuyor. Ayrıca genetik faktörler haricinde, yaşadıkları ülkelerin milli gelirleri gibi dış etkenler de bulunuyor.
Ayrıca yaşam süresi karakteristik bir miras. Dahası, artan yaşam ömrü, kişiyi karşı cinse daha çekici hale getiriyor ve üreme başarısını olası olarak artırıyor.
Peki tüm bunlara rağmen, neden çok çok uzun yıllar yaşamıyoruz? Cevap: Seçilim Gölgesi
1952 yılında, İngilizce bir biyolog ola Peter Medawar, yaşlanmanın evrimsel teorisini formalize etti ve buna “mutation-accumulation model” (mutasyon birikim modeli) adını verdi. Medawar’ın geliştirdiği bu teori, bir birey tarafından edinilen mutasyonların erken ya da geç başlamasına dayanıyordu. Erken davranan mutasyonlar, bireyler aktif olarak ürediği zaman dilimlerinde kendini gösteriyordu. Yani etkisi ne olursa olsun, mutasyon doğal seçilime göre hareket edecekti. Ancak doğal seçilim, geç başlangıçlı mutasyonlar konusunda “kör”, yani eğer ki üreme zaten gerçekleştiyse mutasyon bir sonraki nesle geçiyor. Bu nedenle seçilimin gücü, yaş ve üremenin azalmasıyla birlikte azalıyor. Bu fenomen, seçilim gölgesi olarak da biliniyor.
Teori, tutsak olan hayvanların, vahşi yaşamdaki doğal deneyimlerine göre neden daha zor doğum yaptığını da açıklamaya yardımcı oluyor. Çevreleri değiştiğinde ve hayatta kalma riskleri arttığında hayvanlar, geç başlayan mutasyonlar kendini gösterene kadar yaşamaya devam ediyor. Buna benzer bir olgu, insan popülasyonu içinde nörodejeneratif hastalıkların artmasıyla da görülmüştü.
Mutasyon birikim modeli, 1957 yılında ABD’li biyolog George C. Williams tarafından erken oluşan ve geç meydana gelen mutasyonlar arasındaki ilişkiyi daha ileri götürmesiyle birlikte yeniden düzenlendi. Bir mutasyonun, yaşamın farklı aşamalarında ya da farklı doku türlerinde çoklu etkileri olabiliyordu. Bu fenomene pleitropi (bir genin birden fazla fenotipik özelliği etkilemesi) adı verildi. Mutasyonun farklı yaşam aşamalarında sağlık üzerinde ters etkileri olmasına ise “antagonistic pleitropi” adı veriliyor. Williams’a göre, eğer ki mutasyonun hayatta kalma ya da erken yaşamda üreme üzerine yararlı bir etkisi var ancak geç yaşamda yaşlanmayla ilişkili negatif bir etkisi varsa seçilim, erken yararları üzerine hareket ediyor ve popülasyon içerisinde bu mutasyonu zenginleştiriyor.
1977 yılında İngiliz biyolog Thomas Kirkwood, “disposable soma model” (tek kullanımlık soma modeli) ile bu konsepti geliştirdi. Kirkwood’un konsepti hayatta kalma ve üreme arasında bir değiş tokuş modeli öneriyordu. Kirkwood’a göre, sınırlı kaynakları olan bir çevrede her birey kaynaklarını hayatta kalma ya da üremeye göre bütçelendirmeli. Yeni bir araba alacağınızda tercihinizi pahalı ve lüks bir arabadan yana kullanabilir ve karşı cinsin dikkatini çekmeyi başarabilirsiniz. Ancak arabanın fiyatı pahalı ve ulaştığı hız sizin için pek de güvenli olmayabilir.
evresel kısıtlamalar bağlamında birey, etkin biçimde kaynakları ayırmalı; üreme, güvenlik ve uzun süreli sağlık arasında değiş tokuşlar gerçekleştirmeli. Yaşlanma tedavisinde ise tıp, bu süreçte insan hastalıklarının neden ortaya çıktığını anlama ve bu içsel biyolojik sürecin yıkılmasının beklenmedik maliyetlerini açıklığa kavuşturma potansiyeline sahip.
Bakalım gelecekte yaşlanma üzerine hangi yenilikleri göreceğiz.
